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心梗急救为何不再常规使用氧气面罩

7 条来源 6 条一手来源 已翻译 2026年10月8号

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救护车内壁的氧气接口上,连接着带刻度的氧气流量计和白色调节旋钮。

救护车内壁上的氧气管路与调节装置,由 Owain.davies 于 2009 年 5 月 13 日拍摄。采用 CC BY 3.0 许可,已转换为 JPEG 格式。图片用于展示设备,画面中没有试验受试者。[3]

心肌梗死发生时,戴上氧气面罩是一种很直观的应对。心肌正在缺氧,立刻多供一些氧气,看上去合乎情理。然而,这场急症往往始于供血受阻。增加肺部可获取的氧气,与恢复濒危心肌的血流,是两种不同的干预。[1]

正是这一差别,帮助医学界重新审视了一个熟悉的假定:凡是疑似心肌梗死,都应自动给予补充氧气。2025 年美国急性冠状动脉综合征指南建议,对已确认缺氧的患者给予氧疗;氧饱和度达到或超过 90% 时,则建议避免常规吸氧。这项变化针对的是特定人群中的一种治疗,心肌梗死本身仍然需要紧急救治。[2]

令人安心的设备背后,还有一个待答的问题

照片里是救护车上的氧气接口、流量计和调节旋钮。设备随时可以按设定流量供氧,至于眼前这位患者是否需要,照片无法作答。[3] 证据要回答的,正是这一处尚待作出的临床判断。

支持常规吸氧最有力的理由,起点是一个正确的观察:缺氧会损伤心肌。问题在于,从这一观察推到人人适用的治疗,中间还有一步未经检验。如果循环血液中的氧气已经充足,继续增加氧气,能否让更多氧抵达受损组织,并最终改善患者的结局?

早在规模最大的临床试验开展之前,一项小型生理学研究就让答案变得复杂。2005 年,Patrick McNulty 及同事研究了 18 名正在接受心脏导管检查的稳定性冠状动脉疾病患者。吸入纯氧 15 分钟后,冠状血管阻力增加约 40%,冠状动脉血流量下降约 30%。研究者提出了一种涉及一氧化氮的解释,这种分子参与血管舒张。[4]

这是一项针对病情稳定患者的短时实验,研究范围没有涵盖心肌梗死期间的生存结局。它的价值在于揭示了一种反向作用:原本为改善氧输送而给予的气体,也会影响运送血液的血管。生理学研究为常规吸氧提出了疑问,临床上该如何处理,仍需其他证据来回答。[4]

警示信号需要与证据分量相称的结论

澳大利亚的 AVOID 试验于 2015 年发表,将这个问题带入急救现场。研究纳入心电图提示 ST 段抬高型心肌梗死(STEMI)、氧饱和度至少为 94% 的患者,比较每分钟吸氧 8 升与未补充氧气的效果。638 人接受随机分组,其中 441 名确诊 STEMI 的患者进入主要分析。[5]

结果令人担忧,各项指标却未呈现一致的变化。反映心肌损伤的血液标志物之一——肌钙蛋白,其峰值没有显著差异;另一项标志物肌酸激酶,在吸氧组中更高。139 名受试者在六个月时接受了心脏磁共振成像(MRI)检查,吸氧组测得的梗死心肌质量更大:20.3 克对 13.1 克。[5]

这些发现动摇了常规吸氧无害的假定。不过,仅对部分受试者在较晚时间做影像检查,所得证据与可靠的生存率估计仍有差别。这项研究足以引起对心肌损伤的关注;若据此认定吸氧总会加重心肌梗死,结论就超出了研究设计所能支持的范围。

瑞典的 SOCCER 试验于 2016 年首次在线发表,为上述发现补充了一组重要的对照证据。研究纳入血氧充足、正在接受急诊冠状动脉介入治疗的患者,比较高流量吸氧与呼吸室内空气的效果。报告中的比较共涉及 95 名患者,MRI 检查显示,两组的心肌挽救程度或梗死范围均无显著差异。这项试验规模较小,影像检查安排在数天内,与六个月时的检查有时间上的差别。[6]

合在一起看,这些研究让两种过于简单的说法都失去了依据。它们尚未给出有说服力的理由,让人期待常规吸氧能挽救更多心肌;也未证实每一次额外补氧都会造成可测量的损伤。理解这些结果时,仍应把终点指标、检查时间和样本量的差异放在眼前。

更大规模的试验把问题落在生存上

2017 年,瑞典 DETO2X-AMI 试验公布了 6,629 名患者的研究结果。这些患者均为疑似心肌梗死,基线氧饱和度至少为 90%。受试者分别接受每分钟 6 升、持续 6–12 小时的吸氧,或呼吸环境空气。若出现低氧血症,临床医生可以给予氧气;这项比较允许病情恶化的患者得到相应治疗。[7]

一年时,吸氧组的死亡比例为 5.0%,环境空气组为 5.1%。死亡风险比为 0.97,95% 置信区间为 0.79–1.21。这个区间涵盖了死亡风险下降与上升两个方向,真实效应仍有不确定性。试验未能证实常规吸氧带来生存获益,也无法据此认定其真实效应恰好为零。[7]

主张常规吸氧,此后便需要拿出新的证明。一项看似合理的干预,已经在数千人中接受检验,衡量的是与患者切身相关的结局。预期中的生存优势没有出现。

证据为救护车上的氧气留下了什么位置

2025 年指南保留了这些试验赖以成立的区分:氧饱和度低于 90%时,建议补充氧气,使其升至至少 90%;达到或超过这一阈值时,常规吸氧被列为未显示心血管获益的措施。[2] 这一阈值用于临床选择治疗,在家判断胸痛是否严重,不能以此作为检验标准。

疑似心肌梗死仍需立即接受急诊评估。美国国家心肺血液研究所(NHLBI)建议立即拨打急救电话,尽快恢复血流有助于限制损伤。[1] 氧疗研究讨论的是专业团队应在急救中加用哪些措施,患者需要急救这一点始终成立。

流量计仍在救护车的墙上。变化的是转动旋钮的依据。证据支持按照患者的病情决定是否给氧,如同其他治疗一样,认真衡量适应证与治疗结局。

资料来源

  1. 美国国家心肺血液研究所,《什么是心肌梗死?》(2022 年 3 月 24 日更新)——血流中断、缺氧与急救应对。
  2. Rao 等,2025 年 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI 急性冠状动脉综合征患者管理指南,第 4.1 节“氧疗”——美国心脏协会(AHA)官方发布页面及指南全文链接。
  3. Owain.davies,“Oxygen piping.png”,2009 年 5 月 13 日——救护车设备照片原图及 CC BY 3.0 许可信息,维基共享资源。
  4. McNulty 等,《补充氧气对接受心脏导管检查患者冠状动脉血流的影响》,《美国生理学杂志:心脏与循环生理学》(2005 年)——宾夕法尼亚州立大学研究记录。
  5. Stub 等,《ST 段抬高型心肌梗死中的空气与氧气比较》,《循环》(2015 年)——AVOID 试验报告,全文由波士顿大学托管。
  6. Khoshnood 等,《氧疗对 ST 段抬高型心肌梗死中心肌挽救的影响:SOCCER 随机试验》——2016 年 11 月 23 日在线发表,刊载于 2018 年期刊;隆德大学研究记录。
  7. Hofmann 等,《疑似急性心肌梗死中的氧疗》,《新英格兰医学杂志》(2017 年)——DETO2X-AMI 试验报告,机构保存的全文副本。
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