封面照片中的两名潜水员此刻不在水下。他们坐在华盛顿州基波特的一座钢制圆筒舱里，测试接入舱载呼吸系统的面罩。同一套设备同时建立两种彼此分开的条件：舱体升高环境压力，面罩让舱内人员呼吸选定的气体。[1][7]

理解再加压治疗，关键就在这种分工。把它称作“挤压气泡”的方法，只说对了一部分。压力可以缩小气泡，阻止它继续长大。氧气承担另一项工作：让患者停止吸入惰性气体，加大氮从组织和气泡向外迁移的梯度；即使气泡已经损害微循环，它仍能把氧送入血液。随后缓慢回到水面压力，前面取得的进展才得以保留。完整的再加压治疗由压力、气体与时间依次配合，瞬间施压只是其中一环。[1]

这套次序背后有一段漫长历史。1878 年，Paul Bert 描述了快速减压后氮从溶液中析出的现象，并提出吸氧、再加压和更缓慢地释放压力。1908 年，Arthur Boycott、Guybon Damant 与 John Scott Haldane 发表实验，以组织交换气体的不同速度为依据，设计出分阶段减压。到了基波特照片拍摄的 2007 年，这些想法已经走出关于“沉箱病”的理论，化作实际的舱体、面罩和治疗表。[4][5][7]

在深处，身体积累看不见的气体负荷

潜水员在深处呼吸压缩空气时，背上的气瓶装着高压气体，送到肺部的气体本身也处于与周围环境相同的压力下。深度增加，氮分压随之升高，氮于是溶入血液，再扩散进组织。血流丰富、交换较快的组织会较早接近新的平衡，较慢的组织则需要更久。深度设定压力梯度，停留时间决定吸收推进到什么程度。[1]

Boycott、Damant 与 Haldane 在 1908 年的论文中，用假设的组织区室和“气体交换半时”（half-times）表示这些速度差异。所谓区室是一种数学近似，用来估算身体各部分吸收和释放惰性气体的快慢，与新发现的器官无关。现代减压算法更加复杂，仍保留了这项核心认识：一次潜水的深度与时间轨迹会同时启动多只气体时钟，无法由一只全身计时器概括。[1][5]

因此，“免减压极限”内的潜水同样会吸收氮，潜水电脑也无法保证减压病绝对不会发生。它根据深度、时间输入和气体交换模型，估算一条风险较低的上升方案。美国疾病控制与预防中心（CDC）指出，即便潜水过程看上去完全遵守指引，仍有减压性疾病病例出现。深度、持续时间和上升速度会影响风险，反复潜水、寒冷、体力活动、脱水，以及潜水后的高海拔暴露，也会改变整体风险。[2]

上升途中，过饱和可转为损伤

潜水员开始上升，环境压力立刻下降，溶解的氮却无法以同样速度离开每一种组织。当组织气体压力高于环境压力时，组织便进入过饱和状态。氮既可继续保持溶解，并随血流平安排出，也可在组织和静脉血中形成气泡并滞留。仅有气泡这一项发现，尚不能等同于临床减压病。一旦气泡引发症状，它们可压迫并扭曲敏感部位、阻塞小血管，还可扰乱血管内皮。损伤随后可因血小板、凝血和炎症反应而延续，超出单纯的管道堵塞。[1]

气泡还会沿另一条路线造成伤害。减压病里的惰性气泡，通常来自潜水期间已溶解的气体；动脉气体栓塞则始于上升时滞留在肺内并不断膨胀的气体，它可撕裂肺组织，进入动脉循环。两者起源有别，症状却可重叠，现场有时根本无法分清。实际处置的首要步骤相同，包括紧急评估、给予高浓度氧，以及考虑高压再加压治疗，因此临床医生会采用 减压性疾病（decompression illness）这一总称。[1][2]

这一区别也显出汽水比喻的限度。打开瓶盖能呈现压力下降和肉眼可见的气泡。脊髓白质、受损的血管内皮、肺气压伤产生的动脉气泡，以及气泡变形后仍在延续的免疫反应，都落在这个比喻之外。

压力改变气泡的几何形态，并阻止它继续生长

在舱内提高环境压力，会缩小可压缩气体的体积。按照理想化的压力—体积计算，压力从 1 个大气压提高到 2.8 个绝对大气压，气泡体积会降至原来的约 36%。组织里的真实气泡所处条件不同于孤立的理想气体球体，它的直径缩小比例也远低于体积缩小比例。即便如此，气泡尺寸缩小仍可减轻组织变形，使受阻血管恢复部分通畅，并减少气体与血管壁的接触。[1]

压力也会改变氮的移动方向。上升后的早期阶段，过饱和组织可继续向气泡输送氮。把环境压力重新提高到组织溶解气体压力之上，过饱和状态随即结束。气泡内压随之上升，梯度可以反转：氮便可从气泡向外移动，停止向内流入。[1]

治疗收益不会随压力自动增加。气泡体积随压力升高呈渐近式下降，每增加一档压力，得到的缩小幅度都会递减。在常规舱内方案中，2.8 个绝对大气压，也就是 60 英尺海水当量，被视为患者呼吸 100% 氧气时的压力上限；超过这一点，氧中毒风险便难以接受。更深的再加压需要使用含氧量较低的治疗气体。动物实验综述和人类结局研究都没有显示，常规治疗从高于 2.8 个绝对大气压处开始会带来更好结果。现代治疗会在有效压缩与呼吸气体之间取得平衡，选择合适的气体，压缩才能转化为治疗收益。[1]

氧气创造排出通道

在水面压力下，急救吸氧已经开始降低肺泡和动脉血中的氮。进入高压环境后，患者呼吸 100% 氧气，肺泡内的氮会逼近零，此时压力也已经遏制气泡生长。陡峭的分压梯度随之连成一条通道：惰性气体可从气泡进入组织，从组织进入血液，再由血液抵达肺部并随呼气排出。再加压缩小气泡，氧气加快清除速度。[1]

高压氧还会增加血浆中物理溶解的氧，并扩大氧在组织内的扩散距离，由此可为微循环受气泡损害的区域补充氧。实验室证据还提示，高压氧会影响白细胞黏附等炎症过程。2024 年的综合综述同时谨慎限定了证据范围：在减压性疾病的各种类型中，组织供氧改善和抗炎信号各自对治疗结局贡献多少，目前仍未明确。[1]

照片把这层分工清楚地摆在眼前。多人高压舱通常充入空气加压，患者则透过专用面罩呼吸氧气。压力属于周围环境，氧气属于治疗气体。两名潜水员之间交错的软管正是治疗原理的一部分。[1][7]

从治疗深度升回水面的过程，也是治疗的一部分

美国海军第 6 号治疗表展示了这套配合的各个阶段。标准方案从 60 英尺海水当量开始，让患者交替经历吸氧时段和短暂的空气间歇，随后逐步减压至相当于 30 英尺 海水深度的压力，最后回到水面压力。未延长的治疗历时 285 分钟，短暂的初始加压另计。5 分钟和 15 分钟的空气间歇可以降低中枢神经系统氧中毒风险；缓慢降低压力，则让惰性气体按计划逐步排出，避免重演突然上升。[1][3]

这些数字属于临床操作示例，不能当作居家方案。严重症状尚未缓解时，高压医学临床医生可以延长治疗表；面对较轻症状时，也可以选择另一张表。神经功能缺损持续存在，可以重复治疗；若气道、呼吸或循环的处置更紧迫，则应先稳定患者，优先处理气道、呼吸与循环。即使是人们熟悉的第 6 号治疗表，其中也写满了临床判断：空气间歇期间要评估病情，而氧暴露、气压伤风险、陪舱人员安全和患者反应都会限制具体安排。[1][3]

因此，即便吸氧或早期再加压期间感觉好转，也不代表患者已经获准结束医疗处置。症状可在缓解后复发，有些严重神经损伤经治疗后仍未完全缓解，其他潜水急症还可呈现与减压病相似的症状。治疗是一段持续监测的过程，无法用一次压力复位替代。[1][2]

在水面，氧气用于急救，不能作为再次下潜的通行证

CDC 目前的建议十分直接：潜水后不久出现异常症状，特别是神经系统症状，应尽快接受评估；一旦怀疑减压性疾病，应尽早给予高浓度氧；严重病例需要紧急高压治疗。应立即启动当地急救医疗系统，并向潜水医学或高压医学服务机构咨询。水面吸氧可以在潜水员转运至合格医疗机构的途中改善症状。只有负责治疗的专家调整方案，评估或后送计划才可变更，症状好转本身不能取消这些安排。[2]

偏远地区的潜水会让这条界线更复杂。在与潜水医学医生逐案讨论后，部分症状轻微、状况稳定或持续好转的患者，可以不接受再加压；当后送本身带来危险时，尤其如此。这属于专家根据医疗与后送条件作出的决定，不能扩展成轻微疼痛可以随意观察的规则。[1][2]

同样，不能套用舱室原理，把出现症状的休闲潜水员送回水下。潜水员警报网络（Divers Alert Network）在 2021 年 8 月 12 日发布的公众指南明确不建议水中再加压。指南列出的风险包括意识恶化、氧气诱发癫痫发作和供气中断；寒冷或溺水还可把尚未完成的治疗变成第二场急症。[6] 2024 年的医学综述提出了一个更窄、仍有争议的偏远地区例外。这项例外有严格前提：抵达再加压舱要超过 2 小时，并确认不存在禁忌证；患者、潜伴和现场负责人都应受过高级减压训练，现场还要有气道保护装备、稳定平台与专家支持。全部条件满足后，才可考虑以氧气为基础的水中再加压方案。[1] 两份意见面向不同人群，却共同指向同一条界线：“重新下潜”不属于常规急救。

Bert 的实验、Haldane 的分阶段上升和基波特舱内的面罩，留下的持久启示是治疗会建立一组更安全的梯度，压力无法让时间倒流。压力缩小并稳定气泡。氧气为惰性气体提供出口，也为受威胁的组织维持供氧。受控减压让这两项作用在返回水面的途中延续。

来源

1. Simon J. Mitchell，“减压性疾病：综合概述”，Diving and Hyperbaric Medicine 54 卷第 1 期增刊（2024 年 3 月 31 日），1–53 页——涉及生理过程、临床适用范围、急救、再加压原理与治疗方案。
2. James Chimiak 与 Daniel A. Nord，“水肺潜水：减压性疾病及其他潜水相关损伤”，CDC Yellow Book 2026（2025 年 4 月 23 日）——现行预防、识别、急救吸氧和治疗指引。
3. 美国海军海上系统司令部，U.S. Navy Diving Manual，修订版 7（2016 年 12 月 1 日），第 17 章——治疗表 6 的官方压力、气体和时间安排，由美国政府出版局保存。
4. Scott Ninokawa 与 Kristen Nordham，“沉箱病的发现：潜入减压病史”，Proceedings (Baylor University Medical Center) 35 卷第 1 期（2021），129–132 页——压缩空气工人、Paul Bert 于 1878 年的论述，以及历史上向吸氧与再加压治疗的转变。
5. Arthur E. Boycott、Guybon C. C. Damant 与 John S. Haldane，“压缩空气疾病的预防”，Journal of Hygiene 8 卷第 3 期（1908），342–443 页——关于组织气体交换和分阶段减压的原始论文。
6. 潜水员警报网络，“水中再加压”（2021 年 8 月 12 日）——面向公众的安全立场、实际危险，以及水面急救与偏远地区专家方案之间的界线。
7. Andrew Breese，美国海军，“美国海军一级潜水员 Mike Barnett 和 Chad Christensen 在再加压舱内测试舱载呼吸面罩”（2007 年 2 月 8 日）——封面照片的来源记录。